脂肪肝可能引起肝纤维化，长期未控制的脂肪肝可导致肝细胞损伤和纤维组织增生。
脂肪肝是肝脏内脂肪堆积过多的病理状态，当肝细胞长期处于脂肪浸润环境中，可能引发慢性炎症反应。炎症因子持续刺激会激活肝星状细胞，促使细胞外基质过度沉积，逐渐形成肝纤维化。这一过程通常需要较长时间发展，早期干预可有效阻断进展。
胰岛素抵抗是脂肪肝进展为肝纤维化的重要机制。胰岛素敏感性下降会导致游离脂肪酸持续流入肝脏，同时促进肝脏脂质新生。这些代谢异常可诱发氧化应激反应，造成肝细胞线粒体功能障碍，最终激活纤维化通路。伴随症状常见血糖异常和腰围增粗。
脂肪变性肝细胞会释放损伤相关分子模式，激活库普弗细胞产生肿瘤坏死因子-α等促炎因子。慢性低度炎症环境促使肝星状细胞转化为肌成纤维细胞，大量分泌Ⅰ型和Ⅲ型胶原蛋白。这种病理改变可能表现为肝区隐痛和乏力症状。
肠道微生物紊乱可能通过肠-肝轴加重脂肪肝纤维化。菌群失调导致内毒素入血增加，经门静脉进入肝脏后激活Toll样受体4信号通路。该机制与腹胀、排便异常等症状相关，临床可考虑使用双歧杆菌三联活菌胶囊调节菌群。
PNPLA3基因多态性等遗传因素可能加速脂肪肝纤维化进程。这类患者即使轻度脂肪变性也容易快速进展为纤维化，常伴有家族性代谢疾病史。对于高危人群建议定期检测肝功能，必要时使用水飞蓟宾胶囊进行保肝治疗。
预防脂肪肝纤维化需建立健康生活方式，每日保持30分钟以上中等强度运动，如快走或游泳。饮食采用地中海模式，增加深海鱼类和坚果摄入，限制精制碳水化合物。每6-12个月进行肝脏超声和弹性检测，发现纤维化迹象时可遵医嘱使用复方甘草酸苷片等抗纤维化药物。避免使用可能损伤肝脏的物质，包括酒精和某些中草药。
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