自体免疫甲状腺炎可能遗传，遗传因素是该病的重要诱因之一。自体免疫甲状腺炎主要包括桥本甲状腺炎和萎缩性甲状腺炎，发病与遗传易感性、环境因素、免疫异常等有关。若直系亲属患有该病，后代患病概率可能增加。
自体免疫甲状腺炎具有家族聚集性，与HLA-DR3、HLA-DR5等基因多态性相关。患者一级亲属患病概率显著高于普通人群，同卵双胞胎共患率较高。遗传易感性可能导致免疫系统对甲状腺抗原的异常识别，但需环境因素共同触发。
感染（如耶尔森菌）、高碘摄入、硒缺乏等环境因素可激活遗传易感个体的免疫反应。长期接触电离辐射或有机溶剂可能破坏甲状腺滤泡细胞，暴露隐蔽抗原。吸烟会干扰甲状腺过氧化物酶活性，加重自身免疫损伤。
调节性T细胞功能缺陷导致自身反应性B细胞活化，产生抗甲状腺过氧化物酶抗体和抗甲状腺球蛋白抗体。Th1/Th2细胞失衡促进促炎细胞因子释放，引发甲状腺淋巴细胞浸润。部分患者合并其他自身免疫病如1型糖尿病。
女性发病率是男性的5-10倍，雌激素可能通过调节B细胞功能促进自身抗体产生。妊娠期免疫耐受改变和产后免疫重建，常诱发或加重病情。部分患者存在X染色体相关基因缺陷。
30-50岁为高发年龄段，儿童期发病多与强烈遗传背景相关。老年患者常表现为甲状腺功能减退，可能被误认为衰老现象。青少年发病者需警惕合并其他内分泌腺体自身免疫损伤。
建议有家族史者定期监测甲状腺功能和抗体水平，避免高碘饮食及吸烟。出现乏力、怕冷、体重增加等甲状腺功能减退症状时，应及时就医检查。妊娠女性需加强甲状腺筛查，必要时在医生指导下补充左甲状腺素钠片。保持规律作息和适度运动有助于调节免疫功能。
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