酒精性脂肪肝主要由长期过量饮酒、营养不良、代谢异常、氧化应激损伤以及遗传易感性等因素引起。
乙醇在肝脏代谢过程中产生大量乙醛，直接损伤肝细胞膜结构，抑制脂肪酸氧化，导致甘油三酯在肝细胞内堆积。每日饮酒量超过40克乙醇（约相当于100毫升白酒）持续5年以上，脂肪肝发生率显著升高。
长期酗酒者常伴随蛋白质、维生素及微量元素摄入不足。胆碱缺乏影响极低密度脂蛋白合成，导致肝内脂肪转运障碍；维生素E不足会削弱抗氧化能力，加重酒精诱导的脂质过氧化损伤。
酒精代谢消耗大量NAD+，使NADH/NAD+比值升高，抑制三羧酸循环和脂肪酸β氧化。同时酒精可激活固醇调节元件结合蛋白，促进脂肪合成酶系表达，使肝细胞脂质合成增加3-5倍。
乙醛与蛋白质结合形成加合物，激活库普弗细胞释放肿瘤坏死因子α等炎性因子。细胞色素P4502E1途径代谢酒精时产生大量氧自由基，超过谷胱甘肽的清除能力，导致肝细胞膜脂质过氧化。
酒精脱氢酶和乙醛脱氢酶基因多态性影响酒精代谢效率。携带ADH1B*2或ALDH2*2等位基因者乙醛蓄积风险增加3倍，这类人群即使中等量饮酒也易发展为脂肪肝，且更容易进展为肝纤维化。
酒精性脂肪肝患者需严格戒酒并保证优质蛋白摄入，每日补充足量B族维生素和锌硒等微量元素。建议采用地中海饮食模式，增加ω-3脂肪酸摄入比例，每周进行150分钟以上中等强度有氧运动。定期监测肝功能、肝脏超声及纤维化指标，合并代谢综合征者需同步控制血糖血脂。出现黄疸、腹水或凝血功能障碍时应立即就医。
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