乙脑的主要病变是脑实质炎症反应、神经细胞变性坏死及血管周围炎性细胞浸润。乙型脑炎病毒侵犯中枢神经系统后，可导致脑组织充血水肿、神经元损伤、胶质细胞增生等病理改变，严重时形成软化灶。
乙脑病毒直接侵袭神经元引发弥漫性脑炎，显微镜下可见脑组织血管扩张充血，炎性细胞围绕血管形成袖套样浸润。典型表现为大脑皮质、基底核、丘脑等部位出现多发性小坏死灶，伴随淋巴细胞和单核细胞浸润。临床对应症状包括高热、意识障碍、抽搐等。
病毒在神经细胞内复制导致细胞肿胀、尼氏体溶解，最终发生嗜神经细胞现象。海马回、小脑浦肯野细胞等对缺氧敏感的神经元易发生不可逆损伤。病理可见细胞核固缩、轴突变性，这与患者遗留的运动障碍、智力减退等后遗症相关。
脑内小血管周围间隙出现大量淋巴细胞、浆细胞和单核细胞聚集，形成特征性血管套改变。这种血管源性水肿可加重颅内压升高，诱发脑疝风险。脑脊液检查常见白细胞轻度增多，以淋巴细胞为主。
星形胶质细胞反应性增生形成胶质结节，多分布于坏死神经元周围。后期可能出现钙化灶，影像学检查可见点状高密度影。胶质增生是神经系统修复的表现，但过度增生可能影响神经功能重建。
重症患者脑组织发生液化性坏死，数月后形成边界清晰的软化灶，常见于丘脑、中脑等部位。这些器质性病变可导致永久性神经系统缺陷，如瘫痪、语言障碍等。康复期需配合神经营养药物和功能训练。
乙脑患者急性期应严格卧床休息，保持呼吸道通畅，高热时采用物理降温。恢复期需加强营养支持，适量补充B族维生素和优质蛋白，如鸡蛋、鱼肉等。遗留运动障碍者可进行针灸、按摩等康复治疗，认知功能障碍需进行定向力、记忆力训练。日常注意防蚊灭蚊，疫苗接种是有效的预防手段。
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