肾动脉狭窄可能引起肾功能不全。肾动脉狭窄导致肾功能不全的机制主要有肾脏血流灌注不足、肾素-血管紧张素系统激活、肾小球滤过率下降、肾小管间质损伤、继发性高血压损害。
肾动脉狭窄使肾脏供血减少，当狭窄程度超过70%时，肾脏有效血流量显著降低。长期缺血会导致肾小球毛细血管塌陷，肾单位逐渐萎缩。早期可通过血管成形术改善血流，晚期需结合降压药物保护残余肾功能。
缺血刺激肾小球旁器分泌过量肾素，引发血管紧张素Ⅱ水平升高。这种病理状态不仅加重高血压，还会促使肾小球内高压，加速肾小球硬化。血管紧张素转换酶抑制剂类药物可阻断该环节。
持续低灌注状态下，肾小球滤过压逐渐降低，临床表现为血肌酐缓慢上升。狭窄侧肾脏可能出现肾体积缩小，对侧肾脏代偿性肥大。核素肾动态显像可准确评估分肾功能。
缺血再灌注损伤会导致肾小管上皮细胞凋亡，间质纤维化标志物如TGF-β水平升高。这种损伤在动脉粥样硬化性肾动脉狭窄中尤为明显，病理可见肾小管萎缩和间质淋巴细胞浸润。
肾血管性高血压可进一步损伤肾小球基底膜，形成恶性循环。长期未控制的高血压会导致入球小动脉玻璃样变，加重肾缺血。这类患者需严格控制血压在130/80mmHg以下。
对于确诊肾动脉狭窄的患者，建议每日监测血压变化，限制钠盐摄入至每日6克以下，避免使用非甾体抗炎药等肾毒性药物。适度进行有氧运动如快走、游泳等可改善血管内皮功能，每周累计运动时间建议150分钟。饮食方面采用优质低蛋白饮食，蛋白质摄入量控制在每公斤体重0.6-0.8克，优先选择鱼类、蛋清等生物价高的蛋白质。定期复查肾功能、电解质及肾脏超声，对于双侧肾动脉狭窄或孤立肾狭窄患者，出现难以控制的高血压或肾功能急剧恶化时需及时血管介入治疗。
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