代谢性酸中毒可导致心律失常、心肌收缩力下降、血管扩张及血压波动等心血管系统损害。代谢性酸中毒是指体内酸性物质积聚或碳酸氢盐丢失过多引起的病理状态，主要影响包括心肌电生理紊乱、外周血管阻力改变及组织氧利用障碍。
酸中毒时氢离子竞争性抑制心肌细胞膜钾通道，导致细胞内钾离子外流减少，动作电位时程延长。低pH环境还会影响钙离子转运，干扰窦房结自律性，可能诱发室性早搏、室速甚至室颤。临床可见QT间期延长、T波高尖等心电图改变。需通过纠正原发病因联合碳酸氢钠注射液等药物干预。
氢离子与钙离子竞争结合肌钙蛋白，降低心肌纤维对钙的敏感性，减弱心肌收缩力。酸中毒还会抑制肌浆网钙离子释放，减少ATP生成效率，导致心输出量下降。严重时可引发急性心力衰竭，需使用正性肌力药物如米力农注射液辅助循环支持。
酸中毒激活血管平滑肌ATP敏感性钾通道，促使血管舒张。皮肤、骨骼肌等外周血管床扩张可能引起血压下降，而脑血管扩张可增加颅内压。这种血流重分布可能加重组织灌注不足，需通过静脉补液联合血管活性药物如去甲肾上腺素注射液维持血压。
酸中毒促使血红蛋白氧解离曲线右移，虽有利于组织供氧，但严重酸中毒时反而抑制红细胞内2,3-二磷酸甘油酸合成，降低氧运输效率。这种矛盾效应在慢性阻塞性肺疾病合并酸中毒患者中尤为显著，需通过氧疗联合机械通气改善氧合。
持续酸中毒状态会激活血管内皮细胞炎症通路，增加内皮素-1分泌，促进血管痉挛和血栓形成。同时一氧化氮生物利用度降低，加速动脉粥样硬化进程。可考虑使用阿司匹林肠溶片等抗血小板药物预防血栓并发症。
对于存在代谢性酸中毒风险的患者，建议定期监测动脉血气及电解质水平，控制糖尿病、肾功能不全等基础疾病。急性发作期需限制高脂饮食，避免剧烈运动加重乳酸堆积。长期管理应保证每日饮水量，适量补充枸橼酸钾颗粒等碱性药物，但须在医生指导下调整剂量。出现胸闷、心悸等症状时需立即就医评估心血管功能。
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